On sait aujourd'hui que ce trouble du neurodéveloppement implique notamment un dysfonctionnement du glutamate, le principal neurotransmetteur du système nerveux central.

Des études antérieures ont ainsi montré que des récepteurs du glutamate appelés mGluR5 seraient plus exprimés dans certaines régions du cerveau des personnes présentant un TSA. Au laboratoire Imagerie et cerveau (Tours), l'équipe de Frédérique Bonnet- Brilhault a montré que la quantité de récepteurs mGluR5 est plus élevée uniquement à l'âge adulte et non chez les plus jeunes individus alors même que le TSA est déjà présent. « Nos résultats suggèrent que les changements dans la quantité des récepteurs mGluR5 exprimés au cours du développement pourraient être un mécanisme de compensation en réponse à des dysfonctionnements précoces des systèmes de communication du cerveau, plutôt qu'un élément primaire à l'origine du développement des TSA », explique Frédérique Bonnet-Brilhault.

Source : Molecular Psychiatry, 25 novembre 2022.