AVC : améliorer la perception tactile des patients par une approche innovante
01 janvier 2016
Des facteurs prédictifs pour certaines complications des AVC
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En résumé
Projet mené par Pierre Seners et Marie Tisserand
Cette découverte a été réalisée par Pierre Seners et Marie Tisserand au sein du Centre de Psychiatrie et Neurosciences, Université Paris Descartes et Hôpital Sainte-Anne à Paris.
Ce projet a été sélectionné par la Fondation pour la Recherche Médicale en 2012.
Pierre Seners a reçu 31 200 euros pour son Master 2 et Marie Tisserand a reçu 120 000 euros pour sa thèse médico-scientifique.
Tous deux ont contribué à l'obtention de ces résultats.
La plupart des accidents vasculaires cérébraux sont liés à la présence dun caillot dans un vaisseau du cerveau qui empêche l'écoulement sanguin et provoque une mort neuronale localisée.
Si des traitements sont efficaces et permettent une régression des symptômes, certains patients voient leurs troubles neurologiques s'aggraver via un phénomène imprévisible : la « détérioration neurologique précoce ».
Des chercheurs ont mis en évidence des facteurs qui pourraient prédire la survenue de cette complication.
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En détails
L'accident vasculaire cérébral et ses traitements
L'accident vasculaire cérébral (AVC) représente un problème majeur de santé publique. Il est la première cause de handicap, la deuxième cause de démence et la troisième cause de mortalité en France. Dans près de 85 % des cas, l'AVC est dit « ischémique » : un vaisseau sanguin du cerveau est bouché par un caillot qui a migré à travers la circulation. La zone cérébrale n'est alors plus irriguée et souffre d'un manque d'oxygène, ce qui provoque la mort des cellules nerveuses. Ces dernières années ont vu l'émergence d'un traitement efficace lorsqu'il est administré précocement : la thrombolyse intraveineuse. Son objectif est la dissolution rapide du caillot sanguin afin de rétablir la circulation et donc faire régresser les symptômes.
Le phénomène de «détérioration neurologique précoce»
Si une majorité de patients voient leurs troubles neurologiques s'améliorer à la suite de l'administration du traitement, la situation peut s'aggraver dans les premières heures dans certains cas. On appelle ce phénomène la «détérioration neurologique précoce» ou DNP. Les causes à l'origine de cette dégradation sont rapidement diagnostiquées pour certains patients (crise d'épilepsie, hémorragie intracrânienne, œdème…), mais elles restent parfois inexpliquées. Des chercheurs sont parvenus à améliorer la compréhension des mécanismes cérébraux à l'origine de ces DNP inexpliquées, et à mettre en évidence des éléments permettant de prédire leur risque de survenue.
Des facteurs prédictifs identifiés
L'équipe a pour cela étudié un groupe de plus de 300 patients admis au Centre Hospitalier Sainte-Anne à Paris pour un AVC ischémique et ayant reçu pour traitement une thrombolyse intraveineuse. Les chercheurs ont observé grâce à l'imagerie par résonnance magnétique l'évolution de leurs lésions cérébrales, et récolté diverses données cliniques les concernant (pression artérielle, taux de glycémie). Parmi ce groupe de patients, 30 ont présenté une DNP dont 23 de cause inexpliquée. Au terme de leur étude, les chercheurs sont parvenus à isoler des facteurs prédictifs de survenue de DNP, tels que le taux de glycémie, la localisation du caillot dans les plus grosses artères, ou encore l'absence d'utilisation de médicaments antiplaquettaires avant l'AVC.
Dans une autre étude, les chercheurs ont pu démontrer que la DNP inexpliquée était liée à l'extension de la taille de l'AVC.
Ces nouvelles données sur la DNP pourraient s'avérer précieuses pour prévenir le développement de nouveaux handicaps chez les patients qui présentent un AVC, notamment en leur proposant des traitements plus agressifs.
Sources :
- Seners P et al. Unexplained Early Neurological Deterioration After Intravenous Thrombolysis: Incidence, Predictors, and Associated Factors. Stroke 2014 ; 45: 2004-9.
- Tisserand M et al. Mechanisms of Unexplained Neurological Deterioration After Intravenous Thrombolysis. Stroke 2014 ; 45 : 3527-24.
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