La maladie de Parkinson est une pathologie neurodégénérative répandue qui touche aujourd'hui 160 000 patients en France. Avec le vieillissement constant de la population, le nombre de personnes atteints risque d'augmenter dans les prochaines années. Un véritable problème : on estime que la maladie de Parkinson est la deuxième cause de handicap moteur chez l'adulte. Les symptômes classiques de la pathologie comprennent des tremblements, mais également une difficulté à s'arrêter lorsqu'un mouvement est initié et une rigidité des membres.

Pour le moment, aucun traitement curatif n'existe pour prendre en charge la maladie. Les chercheurs redoublent ainsi d'efforts pour comprendre les mécanismes moléculaires au cœur de cette maladie, et ainsi identifier de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles. Récemment, ils ont mis en évidence le rôle méconnu de certaines cellules nerveuses, les astrocytes, dans la maladie.

La maladie de Parkinson résulte de la destruction progressive de neurones cérébraux particuliers, les neurones dits « dopaminergiques ». Ces cellules sont chargées de produire la dopamine, une substance essentielle au contrôle des mouvements. La dégradation des neurones dopaminergiques serait liée à l'accumulation pathologique dune protéine sous forme anormale, l'alpha-synucléine. De récentes études suggèrent que la progression de la maladie pourrait se faire via une propagation de ces agrégats d'alpha-synucléine entre neurones, et ce de proche en proche. Cela a poussé les chercheurs à étudier les phénomènes impliqués dans l'accumulation de l'alpha-synucléine et la propagation de ses agrégats.

Les équipes de Chiara Zurzolo et Ronald Melki ont ainsi mis au point des modèles in vivo et ex vivo caractérisés par une accumulation de la protéine alpha-synucléine sous une forme anormale.

Les chercheurs se sont plus particulièrement penchés sur le rôle des astrocytes dans ces modèles. Les astrocytes sont des cellules de défense et de soutien des neurones, leur servant de support (réserve énergétique) mais également de protection. Les équipes ont pu observer dans leurs modèles que les agrégats d'alpha-synucléine peuvent se propager de neurones à neurones et de neurones à astrocytes, mais beaucoup moins d'astrocytes à neurones.

De plus, les astrocytes sont capables de détruire les agrégats d'alpha-synucléine, contrairement aux neurones. Ces cellules pourraient donc avoir un double rôle dans la maladie: tout en étant capables de propager les agrégats pathologiques, elles pourraient favoriser leur capture et élimination.

Ces premiers résultats sont intéressants car ils mettent en évidence un rôle méconnu des astrocytes dans la maladie de Parkinson : un pas de plus vers une meilleure compréhension de la pathologie.

Source : Loria F et al. a-Synuclein transfer between neurons and astrocytes indicates that astrocytes play a role in degradation rather than in spreading. Acta Neuropathol 2017 ; 134 : 789-808.