Après lésion de la moelle épinière, près de 70 % des personnes souffrent de douleurs chroniques et de spasticité. Cette dernière est caractérisée par une augmentation de certains reflexes sensoriels ou moteurs, une raideur musculaire, une contraction des muscles accrue et des spasmes.

Douleur et spasticité se développent graduellement au cours des mois et des années qui suivent la lésion, au point de devenir plus négatifs pour les malades que la paralysie elle-même.

Les traitements disponibles étant le plus souvent inefficaces, les recherches dans ce domaine restent donc indispensables afin de soulager les personnes atteintes.

Le projet vise à rechercher de nouvelles voies thérapeutiques en explorant plusieurs pistes possibles :

• Restaurer le signal « inhibiteur » au sein de la lésion. L'inhibition dépend de protéines situées à la surface des neurones, les protéines KCC2. Lidée serait de tester des substances pharmacologiques connues pour augmenter le nombre de ces molécules.
• Réduire l'action des neurones excitateurs. L« hyper-excitabilité » des neurones moteurs serait liée à des protéines, les canaux ioniques. Léquipe veut tester leffet dune molécule qui pourrait bloquer le phénomène.
• Agir en amont pour éviter un développement de la spasticité. Le phénomène de spasticité se développe progressivement après une lésion de la moelle épinière à cause dune molécule : la calpaïne. L'équipe souhaite donc bloquer son action dès la lésion afin de stopper au plus tôt l'apparition dune spasticité.