Sclérose en plaques : de nouvelles données pour favoriser les mécanismes de réparation de la myéline


01 juin 2014
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Projet mené par Aurélie Ruet
Cette découverte a été réalisée par Aurélie Ruet au sein de l'équipe « Neuroinflammation, Imagerie et Thérapie de la Sclérose en plaques » (INSERM U1049) à l'Université de Bordeaux.
Ces résultats ont été obtenus grâce au soutien de la Fondation pour la Recherche Médicale.
Le Conseil scientifique de la Fondation a sélectionné en 2011 le projet d'Aurélie Ruet, et lui a attribué un financement de 31 200 euros .
Outre les atteintes liées à la motricité, la sclérose en plaques a également des retentissements négatifs sur la cognition.
Grâce au financement de la Fondation pour la Recherche Médicale, Aurélie Ruet, à l'Université de Bordeaux, est parvenue à caractériser avec plus de précision les déficits cognitifs liés à l'évolution de la maladie ainsi que leurs répercussions sur la qualité de vie et la carrière professionnelle.
Ces résultats permettront une prise en charge plus précoce des atteintes cognitives liées à la maladie.
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La sclérose en plaques est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire s'attaque à la myéline, une membrane située autour des fibres nerveuses (les prolongements des neurones), qui est nécessaire à la bonne transmission de l'influx nerveux. Cette pathologie se traduit par des symptômes divers, tels que des problèmes de vue, des déficits moteurs mais également des troubles cognitifs (ralentissement de la vitesse de traitement de l'information, déficits de la mémoire et de la concentration,). À terme, ils peuvent être à l'origine d'handicaps majeurs.
On distingue principalement deux types de sclérose en plaques : les formes dites « progressives d'emblée » et les formes dites « rémittentes récurrentes ». Ces dernières se caractérisent par une alternance de phases de « poussées » (période inflammatoire où le système immunitaire dégrade la myéline) et de « rémissions » (durant laquelle la myéline se reconstitue peu à peu, ce qui conduit à une régression partielle ou totale des symptômes). À l’inverse, les pathologies dites « progressives d'emblée » ne présentent pas de période de rémission. Elles correspondent à une persistance et une aggravation progressive des symptômes pendant 6 mois consécutifs. Certaines formes rémittentes peuvent se transformer en formes progressives au cours du temps : il s'agit des formes dites « secondairement progressives ».
Aurélie Ruet a comparé les atteintes cognitives entre les formes progressives d'emblée et celles rémittentes récurrentes au sein du laboratoire INSERM de « Neuroinflammation, imagerie et thérapie de la sclérose en plaques » dirigée par le Pr Bruno Brochet à Bordeaux.
Aurélie Ruet et son équipe d'accueil ont réalisé des tests neuropsychologiques (visant à étudier les fonctions cognitives) chez 41 patients atteints dune forme progressive d'emblée de sclérose en plaques et 60 d'une forme rémittente récurrente. Leurs résultats ont été comparés à ceux de 415 personnes en bonne santé.
Les chercheurs sont ainsi parvenus à mettre en évidence des différences de déficits cognitifs entre les groupes de patients. Ainsi, les patients atteints dune forme progressive d'emblée présentaient des troubles concernant la vitesse de traitement de l'information, la mémoire de travail (nécessaire au stockage de l'information), les « fonctions exécutives » (comportement adopté vis-à-vis d'une situation pour atteindre un but) et la mémoire épisodique verbale (importante dans la constitution des souvenirs). Les patients atteints dune forme rémittente récurrente présentaient des atteintes cognitives moins sévères, qui ne concernaient que la vitesse de traitement de l'information et la mémoire de travail comparativement aux sujets contrôles.
Cette étude tendrait à démontrer que les atteintes cognitives sont plus importantes chez les patients atteints de sclérose en plaques progressive d'emblée que dans les formes rémittentes récurrentes. Notamment, les atteintes de la mémoire épisodique verbale et de la mémoire de travail seraient plus sévères dans les formes progressives d'emblée de la maladie.
Par ailleurs, cette étude a confirmé que le ralentissement de vitesse de traitement de l'information était le domaine cognitif le plus touché dans cette maladie quel que soit la forme soulignant l'importance d'un dépistage de ce trouble.
Ce projet a également abouti à la mise au point d'un nouveau test neuropsychologique informatisé permettant l'évaluation cognitive des personnes atteintes de sclérose en plaques, outil qui n'existait pas jusqu'à présent. Ce test a été associé à de bonnes performances pour détecter un ralentissement de la vitesse de traitement de l'information chez ces patients, ce qui permettrait d'instaurer une prise en charge précoce de ces troubles.
En marge de ce projet, Aurélie Ruet et son équipe d'accueil ont aussi effectué une étude visant à mieux appréhender l'impact des déficits cognitifs liés à la sclérose en plaques sur la qualité de vie et sur la carrière des patients. Les chercheurs se sont intéressés à 65 patients dont la sclérose en plaques a récemment été diagnostiquée. Ils leur ont fait passer des tests neuropsychologiques accompagnés dune évaluation de la qualité de vie et du statut professionnel dans les 6 mois suivant le diagnostic puis 7 ans après.
Au terme du suivi, 54,4 % des patients travaillaient encore, contre 81,5 % au début de l'étude. La présence de troubles cognitifs au moment du diagnostic de la maladie était associée au risque de ne pas travailler dans les années suivantes. En particulier, le statut professionnel était associé aux performances obtenues initialement aux tests axés sur la vitesse de traitement de l'information.
Ces résultats montrent l'impact négatif des troubles cognitifs sur la carrière professionnelle des patients ayant une sclérose en plaques, d'où l'intérêt d'un dépistage précoce de ces symptômes pour améliorer leur prise en charge.
Sources :
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Sclérose en plaques : de nouvelles données pour favoriser les mécanismes de réparation de la myéline
Sclérose en plaques : découverte d’un mécanisme fondamental impliqué dans la remyélinisation
Maladies neurologiques et psychiatriques
Science ouverte
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