La tuberculose est une pathologie encore très répandue à travers le monde. L'Organisation mondiale de la santé recensait, pour l'année 2015, 10,4 millions de personnes atteintes, et 1,8 million de personnes décédées suite à cette maladie. Cette pathologie infectieuse est liée à une bactérie, le bacille de Koch (ou Mycobacteriumtuberculosis). Un vaccin existe depuis les années 20, le BCG (pour Bacille Calmette et Guérin), qui n'a malheureusement qu'une efficacité limitée et ne prévient qu'une partie des cas. La maladie est actuellement traitée à l'aide d'antibiotiques qui doivent être pris au long cours, et certaines formes de Mycobacteriumtuberculosis résistent aux traitements existants. Les chercheurs restent donc très actifs pour développer de nouvelles stratégies thérapeutiquespour lutter contre la tuberculose. Une équipe a récemment mis en évidence un mécanisme induit par le bacille qui facilite sa prolifération dans l'organisme : sa virulence réside notamment dans sa capacité à freiner la réponse immunitaire.

Devant toute infection, le système de défense de l'organisme, le système immunitaire, met en place des mécanismes pour limiter la multiplication du pathogène dans le corps.

Les réactions moléculaires immédiates résultant de la rencontre du pathogène avec le système immunitaire sont regroupées sous le terme de « réaction inflammatoire ».

Les chercheurs ont montré que le bacille parvenait à maîtriser cette réaction inflammatoire par un phénomène complexe.

Grâce à de multiples expériences réalisées à partir du sang de patients atteints de tuberculose et grâce à un modèle cellulaire in vitro, l'équipe a montré que l'infection par Mycobacteriumtuberculosis entraînait l'apparition d'un fort taux de globules blancs ayant une action « anti-inflammatoire », favorisant ainsi la prolifération du bacille de Koch. Lorsque ces globules blancs « anti-inflammatoires » sont ensuite infectés par le bacille, ils ne parviennent pas à contenir sa multiplication, et empêchent le bon déroulement ultérieur de la réaction immunitaire. Les chercheurs ont également montré le rôle central dune molécule, lIL-10, dans ce mécanisme « anti-inflammatoire ». Cette molécule est secrétée par les globules blancs « anti-inflammatoires » après leur infection.

Cette découverte pourrait avoir des retombées intéressantes dans la prise en charge future de la tuberculose. En effet, on peut penser qu'inhiber les effets de lIL-10 lors de la tuberculose permettrait de rétablir une réaction immunitaire plus efficace contre le pathogène : cette stratégie thérapeutique pourrait ainsi être explorée ces prochaines années.

Source : Communiqué de presse CNRS ; Lastrucci C et al. Tuberculosis is associated with expansion of a motile, permissive and immunomodulatory CD16+ monocyte population via the IL-10/STAT3 axis. CellResearch 2015 ; 25, 1333-51.