La sclérose en plaques est une maladie dite auto-immune : le système immunitaire du malade attaque les fibres nerveuses au niveau du cerveau et de la moelle épinière, plus précisément il détruit la gaine de myéline de ces fibres. La myéline est une membrane essentiellement constituée de lipides, qui forme une gaine autour des fibres nerveuses. Elle permet une bonne conduction de l'influx nerveux. Lorsqu'elle est endommagée, comme c'est le cas dans la sclérose en plaques, l'information n'est plus transmise correctement, ce qui entraîne la dégénérescence des fibres nerveuses et la mort des neurones. Des troubles neurologiques apparaissent alors et aboutissent à un handicap important. La sclérose en plaques est une pathologie pour le moment incurable, ce qui pousse les chercheurs à identifier des voies de thérapies exploitables.

La sclérose en plaques évolue le plus souvent en alternant des phases de poussées, durant lesquelles la gaine de myéline est dégradée par l'organisme, et des phases de rémission, au cours desquelles la myéline est partiellement réparée. Des recherches ont montré que la gaine de myéline peut se régénérer chez certains patients souffrant de sclérose en plaques mais ce processus reste malheureusement peu efficace dans la majorité des cas. De façon intéressante, ce mécanisme de régénération est très efficace chez des souris souffrant de la maladie, d'où l'idée de Pascale Durbec et de son équipe de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans cette « autoréparation » de la myéline afin de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques. Les chercheurs ont récemment réalisé des avancées sur le sujet.

Tout d'abord, les chercheurs ont démontré que, lors d'une pathologie entraînant une démyélinisation, une petite proportion de cellules souches neurales qui, normalement, génèrent des neurones se transforment spontanément en oligodendrocytes (des cellules spécialisées chargées de produire la myéline). L'équipe a mieux caractérisé cette transformation spontanée et a prouvé qu'il était possible de favoriser ce changement de destin cellulaire in vivo en forçant la synthèse de deux protéines. Enfin, chez un modèle animal présentant une démyélinisation, les chercheurs ont montré que cette méthode permettait de favoriser la réparation de la myéline.

Ces données permettent de mieux comprendre le processus d'autoréparation et démontrent pour la première fois la capacité des cellules à changer de destin spontanément dans le cerveau suite a une lésion. Ces études ouvrent une voie de traitement prometteuse dans la sclérose en plaques : stimuler la transformation des cellules souches neurales en oligodendrocytes pourrait ainsi s'avérer pertinent pour traiter des lésions au niveau de la myéline.

_Source : Site Internet de lInstitut de Biologie du développement de Marseille, El Waly B et al. Promoting Myelin Repair through In Vivo Neuroblast Reprogramming. Stem Cell Reports 2018 ; 10 : 1492-1504.
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