Hypertension et apnées du sommeil : des liaisons à explorer

En France, 10 à 15 millions de personnes seraient concernées par l'hypertension artérielle. Cette pathologie est un véritable fléau : en effet, non prise en charge, elle est impliquée dans de nombreuses complications cardiovasculaires potentiellement létales, comme l'infarctus du myocarde ou encore l'accident vasculaire cérébral. Il est donc important de mettre tout en œuvre pour décrypter ses causes et optimiser sa prise en charge.

L'équipe menée par le Pr Patrick Lévy dans le laboratoire HP2 et dans laquelle Fanny Fabre réalise son master 2 s'intéresse au syndrome d'apnées du sommeil, une pathologie connue pour augmenter le risque d'hypertension artérielle et de dysfonction métabolique. Elle est très répandue : les différentes études épidémiologiques estiment que 2 % des femmes et 4 à 5 % des hommes en seraient atteints. Ce syndrome se caractérise par de multiples apnées au cours du sommeil du patient, ce qui provoque une baisse transitoire et répétée du taux d'oxygène sanguin. Ce syndrome, responsable dune morbidité cardiovasculaire et métabolique est reconnu comme une cause d'hypertension artérielle résistante aux traitements.

Il est aujourd'hui démontré que les apnées du sommeil provoquent, au bout d'environ 15 jours, une augmentation de la pression artérielle. Le laboratoire HP2 souhaite décrypter les mécanismes à l'origine de cette augmentation afin de donner des pistes pour optimiser les traitements cardiovasculaires et métaboliques destinés aux patients souffrant d'apnées du sommeil.

Le syndrome d'apnées du sommeil agit sur le système nerveux « sympathique », responsable du contrôle d'un grand nombre d'activités inconscientes de l'organisme. Une activation de ce réseau nerveux induit naturellement une augmentation de la pression artérielle. Fanny Fabre a travaillé sur l'implication du système nerveux autonome dans les perturbations du métabolisme liées à ce manque d'oxygène intermittent.

Elle a découvert que les influx nerveux du système sympathique étaient augmentés chez les personnes saines exposées à une baisse intermittente d'oxygène par rapport à celles exposées en air ambiant. Les chercheurs du laboratoire HP2 avaient démontré en 2008 que cette activation sympathique induisait une élévation de la pression artérielle.

Fanny Fabre souhaite aujourd'hui comprendre comment l'activité sympathique modifie le métabolisme des glucides. En effet, des protéines particulières appelées récepteurs adrénergiques sont présentes au niveau du tissu graisseux. En retour à une augmentation de l'influx nerveux au niveau du système sympathique, elles provoqueraient la libération d'acides gras libres. Ce mécanisme conduirait à une hausse du risque de développer un syndrome métabolique associant un trouble de la régulation du métabolisme lipidique et glucidique et une hypertension artérielle.

Fanny Fabre et son équipe d'accueil désirent valider cette théorie au sein dune cohorte de 15 sujets sains exposés à une baisse intermittente de l'oxygène. Les mécanismes moléculaires en jeu seront étudiés par des tests de biologie cellulaire, qui viseront notamment à détecter une augmentation de la production en récepteur adrénergiques au niveau du tissu adipeux. Si leur hypothèse se confirme, ce travail pourrait orienter à l'avenir sur les thérapeutiques du métabolisme et anti-hypertensives ciblées chez les patients atteints du syndrome d'apnées du sommeil.