Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, ou MICI, sont des pathologies potentiellement très handicapantes. On regroupe sous ce terme deux principales entités : la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique. Ces pathologies résultent d'une inflammation anormale au niveau de la paroi du tube digestif. Bien que leurs symptômes soient comparables, leurs manifestations sont variables. Ainsi, la maladie de Crohn peut toucher l'intégralité du tube digestif et y engendrer de profondes lésions. La rectocolite hémorragique atteint seulement le côlon et le rectum, et entraîne généralement des lésions plus superficielles.

Aujourd'hui, ces maladies sont de mieux en mieux prises en charge, mais de nombreux points restent à clarifier, notamment leurs origines génétiques. Des chercheurs ont fait un pas en ce sens, en mettant en évidence une coopération entre deux gènes qui pourrait intervenir dans ces pathologies.

Lors du développement d'une réponse immunitaire par l'organisme, les lymphocytes T reconnaissent spécifiquement des agents pathogènes étrangers et ont pour fonction de les détruire, en développant notamment une inflammation. Une activation non contrôlée de ces cellules peut cependant se produire et entraîner le développement de maladies inflammatoires. D'autres lymphocytes, les lymphocytes T régulateurs, sont capables de contrôler l'activation des lymphocytes T « classiques » et limitent ainsi le développement de telles pathologies.

Naturellement, les chercheurs se sont penchés sur les défauts qui pourraient affecter les lymphocytes T régulateurs et les empêcher d'exercer leur action préventive.

L'équipe a ainsi mis en place des études génétiques poussées chez des modèles de rats prédisposés à développer des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. Ces expériences ont permis d'identifier deux gènes indispensables au bon fonctionnement des lymphocytes T régulateurs : Themis1 et Vav1. Plus particulièrement, les chercheurs ont observé que des mutations spécifiques sur ces gènes les empêchaient de fonctionner de concert au sein des lymphocytes T régulateurs. Cette absence d'interaction génétique serait responsable de la perte d'activité de ces cellules.

Cette étude met en évidence l'importance de ces gènes dans le développement des maladies inflammatoires chroniques intestinales. Si leur rôle se confirme dans des expériences ultérieures, ils pourraient constituer des cibles intéressantes dans le traitement de ces pathologies.