Le cœur est une pompe composée de deux types de cavités, les oreillettes et les ventricules. Les oreillettes reçoivent le sang et l'envoient vers les deux ventricules qui sont chargés de le propulser dans la circulation. La contraction coordonnée de ces structures musculaires est régulée par une impulsion électrique générée par un groupe cellulaire particulier, situé dans l'oreillette droite et s'étendant dans la paroi du muscle cardiaque. Lorsque ce système électrique est perturbé, une arythmie apparaît.

La fibrillation auriculaire est un trouble du rythme cardiaque se traduisant par une contraction anarchique de l'oreillette. Cette dernière a alors du mal à assurer le remplissage normal du ventricule, et le sang a tendance à stagner. A terme, de minuscules caillots peuvent se former, susceptibles d'entrainer des accidents vasculaires sils passent dans la circulation sanguine.

La fibrillation auriculaire est une complication précoce et fréquente de la chirurgie cardiaque pour laquelle aucune thérapeutique n'est capable de réduire la survenue.

Des recherches précédentes suggèrent qu'une dysfonction de structures cellulaires, les mitochondries, engendrerait par la suite une susceptibilité accrue à la fibrillation auriculaire. Les mitochondries sont présentes dans chaque cellule de l'organisme. Ce sont de véritables « usines » qui utilisent les nutriments et l'oxygène apportés par le sang pour produire l'énergie nécessaire à la vie cellulaire.

L'étude de l'ensemble des gènes actifs dans les mitochondries a en effet permis d'identifier plusieurs ARN, molécules intermédiaires de synthèse des protéines, qui lorsqu'ils sont produits de manière anormale, pourraient être responsables du dysfonctionnement mitochondrial. Le projet de Stéphanie Mouton consiste à reproduire ce type d'altération, dans un premier temps, dans des cellules cardiaques en culture puis chez l'animal, et den observer le retentissement sur le dysfonctionnement mitochondrial et la susceptibilité à l'arythmie.

A cette fin, la scientifique va tout d'abord tester au sein de cellules cardiaques de rat mises en culture l'effet dune modulation de la production des molécules d'intérêt. Cette première étape permettra de confirmer leur rôle dans la dysfonction mitochondriale.

Dans un second temps, le test sera conduit chez la souris. Stéphanie Mouton projette également d'altérer les ARN nécessaires à la production d'énergie par les mitochondries cardiaques. Elle suivra ensuite le développement d'un dysfonctionnement de la mitochondrie et dune éventuelle fibrillation auriculaire chez l'animal. Cette dernière phase sera observée par électrocardiogramme, examen permettant lenregistrement de lactivité électrique cardiaque.

Cette étude permettra d'envisager des perspectives de traitement des fibrillations auriculaires post-opératoires, avec, par exemple, le développement de médicaments empêchant l'altération des ARN mitochondriaux.