La sclérose en plaques est une maladie auto-immune évolutive qui touche l'adulte jeune. Cette pathologie est très grave : elle représente la première cause de handicap d'origine non-traumatique chez les trentenaires. Au cours de cette pathologie, le système immunitaire s'attaque à la myéline, une membrane qui entoure les prolongements des neurones (fibres nerveuses) et est essentielle à la conduction de l'influx nerveux. Cela explique la diversité de ses symptômes, variables selon les fibres nerveuses atteintes.

La sclérose en plaques existe sous deux formes qui évoluent différemment. L'une dite « rémittente » se traduit sous forme de « poussées » responsables de troubles neurologiques réversibles. L'autre est dite « progressive » et se caractérise par l'apparition progressive et insidieuse de troubles neurologiques irréversibles. Aujourd'hui, les traitements sont proposés dans le cadre des formes évoluant par poussées, mais ils sont en général sans efficacité dans la forme progressive d'emblée. Aussi, les chercheurs souhaitent développer une prise en charge plus spécifique à cette entité, et ont ainsi besoin de nouvelles techniques pour étudier la progression de la maladie chez les patients et explorer les mécanismes pathologiques associés. C'est ce qu'est parvenu à mettre en œuvre l'équipe dirigée par Bruno Stankoff.

Les chercheurs ont ainsi appliqué une méthode d'imagerie basée sur la tomographie par émission de positon. Cette technique permet de suivre une molécule marquée radioactivement et de réaliser des « coupes virtuelles » des organes observés. L'atteinte de la myéline durant la sclérose en plaques provoque à terme la destruction des neurones. L'équipe a dont utilisé le [11C]-flumazenil, une molécule capable de se fixer sur des protéines de surface spécifique des neurones. Son but était d'étudier la pertinence de cette approche dans l'évaluation de l'atteinte neuronale durant la pathologie.

Les chercheurs se sont penchés sur une cohorte de 18 patients (9 atteints dune forme « rémittente » de sclérose en plaques, 9 atteints d'une forme « progressive »). Leurs résultats d'imagerie ont été comparés à ceux de personnes indemnes. L'équipe a ainsi mis en évidence une diminution de la fixation de la molécule radioactive au sein de la substance grise du cerveau des malades. Cela indique des lésions au niveau du corps des neurones, révélant du même coup la dégénérescence neuronale.

Ainsi, la tomographie par émission de positon utilisant le [11C]-flumazenil est une technique prometteuse pour observer et quantifier l'atteinte des neurones de la substance grise lors de la sclérose en plaques. Elle pourrait à l'avenir apporter de précieuses informations sur les mécanismes fondamentaux qui régissent la progression de la maladie, mais peut-être également servir de marqueur pour sa progression.

Source : Freeman L et al. The neuronal component of gray matter damage in multiple sclerosis: A [(11) C]flumazenil positron emission tomography study. Ann Neurol 2015 ; 78 : 554-67.