Un consortium international mis en place par Jean-Laurent Casanova et Laurent Abel est parvenu, notamment avec le soutien de la Fondation pour la Recherche Médicale, à identifier les premières causes génétiques et immunologiques expliquant 15 % des formes sévères de Covid-19.

Ainsi, les malades atteints d’une forme grave de la maladie ont tous un point commun : un défaut d’activité des interférons de type I (IFN I), des molécules du système immunitaire qui ont normalement une puissante activité antivirale. Les chercheurs ont présenté leurs résultats au sein de deux articles publiés dans la prestigieuse revue Science.

Dans le premier article, ils expliquent avoir réalisé des analyses génétiques chez des malades atteints de formes sévères de Covid-19. Ils ont ainsi découvert 13 anomalies au niveau de gènes déjà connus pour régir les réactions immunitaires régulées par l'IFN de type I au cours d’une autre infection respiratoire, la grippe. Ces mutations entraînent notamment une diminution de production d'IFN de type I.

On peut ainsi penser que mesurer le taux d'IFN de type I chez les malades pourrait permettre de prédire l’issue potentiellement sévère de la pathologie. Administrer de l'IFN de type I à ces patients pourrait également constituer une piste thérapeutique intéressante.

Au sein de leur second article, les chercheurs décrivent avoir découvert dans le sang de plus de 10 % des patients atteints de pneumonie grave liée à la Covid-19 des molécules capables de bloquer l’action de l'IFN de type I (auto-anticorps anti-IFN de type I). Ces auto-anticorps sont absents chez les personnes qui développent une forme bénigne de la maladie, et sont rares dans la population générale. Un traitement visant à réduire la production de ces auto-anticorps pourrait être envisagé chez ces patients.

La mise en évidence de ces anomalies au niveau des mécanismes régulés par l'IFN de type I ouvre donc des perspectives prometteuses dans la prise en charge des formes sévères de la Covid-19.