Environ 80 000 infarctus du myocarde sont répertoriés en France chaque année, selon l’Inserm. Bien que la mortalité à 30 jours ait chuté de manière spectaculaire de près de 80 % en 20 ans, dans 10  % des cas, le patient meurt dans l’heure qui suit l’infarctus, et dans 15 % des cas, le décès survient dans l’année. Globalement, la pathologie se trouve à l’origine d’environ 12 000 décès par an.

Les femmes jeunes sont de plus en plus touchées, rendant l’infarctus du myocarde plus meurtrier que le cancer du sein. En cause : le tabagisme essentiellement, en explosion chez les femmes, mais aussi l’obésité.

L’infarctus du myocarde, un dysfonctionnement du muscle cardiaque

Le myocarde est le muscle du cœur. Il se situe entre l’endocarde, la couche la plus interne du tissu cardiaque, et le péricarde, la couche externe. Il est responsable de la contraction rythmique du cœur, lui permettant d’assurer sa fonction de circulation du sang dans l’ensemble de l’organisme. Le myocarde est alimenté en sang, contenant de l’oxygène et des nutriments pour les cellules, par les artères coronaires.

L’infarctus du myocarde, communément appelé « crise cardiaque », est la mort d’une partie du muscle cardiaque. Cela se produit quand une des artères coronaires, qui irriguent le cœur, se bouche. La zone du cœur correspondante, brusquement privée de sang et donc d’oxygène, souffre et s’abîme irrémédiablement.

L’athérosclérose comme cause principale de l’infarctus

La principale cause de l’obstruction des artères, et donc de l’infarctus du myocarde, est l’athérosclérose. Elle débute par la formation de plaques d’athérome, constituées de cholestérol, de fibres et de débris cellulaires, sur la paroi des artères. Ces plaques provoquent une inflammation chronique au niveau du vaisseau sanguin, ce qui les fragilise. Elles peuvent finir par se rompre, provoquant la formation d’un caillot de sang appelé « thrombus », bouchant l’artère.

On distingue deux grands types de facteurs de risque de crise cardiaque : les facteurs modifiables et les facteurs non modifiables. L’infarctus du myocarde étant causé par l’obstruction d’une artère privant le muscle cardiaque d’oxygène, la plupart des facteurs de risque concernent la santé cardiovasculaire et le bon fonctionnement des artères.

Les facteurs de risque cardiovasculaires modifiables

Les principaux facteurs de risque de l’infarctus du myocarde sont des facteurs modifiables, c’est-à-dire sur lesquels il est possible d’agir pour prévenir la survenue d’une crise cardiaque. Ils ont pour la plupart un impact direct sur la santé des artères. Parmi eux, on retrouve :

• Le tabagisme,
• Un taux élevé de cholestérol, surtout de mauvais cholestérol (LDL cholestérol) à l’origine des plaques d’athérome, responsables de l’athérosclérose,
• Le diabète,
• L’hypertension artérielle,
• La consommation d’alcool,
• L’obésité et le surpoids,
• La sédentarité et le manque d’activité physique,
• Un régime déséquilibré,
• Le stress et le manque de sommeil.

Les facteurs de risque cardiovasculaires non modifiables

Le risque d’infarctus du myocarde est aussi augmenté par des facteurs individuels sur lesquels il n’est malheureusement pas possible d’agir :

• Les antécédents familiaux, dans le cas où le père, la mère, un frère ou une sœur a présenté une maladie cardiovasculaire précoce,
• Le sexe, les hommes étant plus à risque que les femmes,
• L’âge, l’infarctus pouvant survenir à partir de 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme. Selon Ameli le risque d’infarctus chez les femmes avant la ménopause est 4 fois moindre par rapport aux hommes du même âge. Après la ménopause, le risque devient similaire.

Des symptômes variés et pas toujours douloureux

Il est indispensable de se détacher des idées reçues sur l’infarctus du myocarde pour mieux déceler la pathologie et minimiser le nombre de victimes. En effet, les symptômes d’un infarctus peuvent varier et ne sont pas toujours douloureux comme on peut le penser. En outre, en cas de doute ou devant tout signe évocateur classique, comme une forte douleur dans le thorax, dans les bras, ou encore un essoufflement, il est crucial de prévenir les secours, car une intervention rapide est nécessaire.

Des symptômes différents entre les hommes et les femmes

Hormis les symptômes classiques de la crise cardiaque comme les douleurs dans le thorax et les bras, il existe des formes d’infarctus atypiques, qui peuvent passer relativement inaperçues dans un premier temps. Ces formes sont beaucoup plus fréquentes chez les femmes que chez les hommes.

Chez l’homme, on retrouve le plus souvent une douleur intense qui enserre la poitrine (douleur en étau), irradie le bras gauche (ou les deux bras), la mâchoire, ou encore le dos, et persiste malgré la prise d’antalgiques. Parfois, cette douleur peut s’accompagner d’autres symptômes, tels qu’une angoisse, un essoufflement, des nausées ou une pâleur.

Chez la femme, on retrouve les mêmes symptômes que chez l’homme dans la moitié des cas seulement. Pour le reste, l’infarctus du myocarde peut se révéler par une fatigue inexpliquée, une sensation de mort imminente, des palpitations, un malaise et des signes digestifs comme des nausées, des vomissements ou une gêne importante au niveau de l’estomac.

Attention, si l’on distingue des symptômes plus fréquents de l’infarctus du myocarde chez les hommes ou les femmes, cela ne signifie pas qu’ils ne peuvent pas survenir chez l’autre sexe. Face à l’urgence vitale que représente une crise cardiaque, il ne faut pas hésiter à appeler les secours en cas de doute.

Le diagnostic de l’infarctus du myocarde est posé par l’examen clinique, mais également par l’électrocardiogramme (ECG), un tracé obtenu par l’enregistrement de l’activité électrique du cœur. Il peut être complété par un dosage de la troponine grâce à une prise de sang. La troponine est une protéine du myocarde dont le taux augmente lors d’une crise cardiaque. Enfin, une échographie cardiaque peut être pratiquée pour rechercher d’autres causes aux symptômes si le diagnostic de l’infarctus du myocarde n’est pas confirmé.

L’objectif pour les médecins est de déboucher l’artère et rétablir l’irrigation du cœur au plus vite. Le pronostic dépend de l’étendue de la zone atteinte et de la rapidité d’intervention. En d’autres termes, « time is muscle » !

Le traitement d’urgence

Après un électrocardiogramme (ECG), les équipes d’urgence peuvent injecter sur place des médicaments qui fluidifient le sang. Il peut s’agir d’antiagrégants plaquettaires ou d’anticoagulants. Ces traitements sont efficaces si les artères coronaires ne sont pas totalement obstruées. Ils permettent d’augmenter la circulation du sang, là où elle est possible, de stabiliser le caillot et de prévenir son extension. La position du thrombus est visualisée dans les artères touchées grâce à une coronarographie. Dans le cas où une artère est complètement obstruée, une reperfusion doit être pratiquée de toute urgence pour la déboucher.

L’angioplastie coronarienne

L’angioplastie est une technique mécanique qui consiste à élargir l’artère et à écraser le caillot à l’aide d’un petit ballon gonflé progressivement dans la zone obstruée. Elle est suivie le plus souvent de la pose d’un stent, un petit ressort circulaire qui a pour but de maintenir durablement l’artère ouverte. L’angioplastie doit être réalisée dans les 2 heures suivant l’apparition des premiers symptômes de l’infarctus.

La thrombolyse

Lorsque l’angioplastie n’est pas possible, l’intervention de thrombolyse consiste à injecter en premier lieu dans une veine du bras un médicament qui va dissoudre le thrombus, sans coronarographie, ni pose immédiate de stent. Si elle est réalisée dans les 2 à 3 heures après le début de la douleur, cette technique est très efficace et permet de déboucher l’artère dans 70 % des cas.

Le pontage coronarien

Le pontage coronarien est envisagé dans les cas les plus sévères ou résistants. Il consiste à prélever un segment de vaisseau sanguin ailleurs dans le corps, par exemple dans la jambe, et à le raccorder à l’artère pour contourner la zone obstruée.

Prévenir et prédire l’infarctus du myocarde

Un grand nombre de recherches visant les facteurs de risque de l’infarctus du myocarde pourraient s’avérer bénéfiques à la prévention de cette pathologie. Améliorer la détection et le traitement de l’hypertension artérielle, en agissant sur les paramètres qui l’influencent comme l’hormone aldostérone, a par exemple de grandes chances de réduire les risques de crise cardiaque.

La recherche travaille aussi à l’identification de facteurs de risque génétiques liés à l’infarctus du myocarde. En ce sens, une étude internationale a récemment mis en évidence 16 régions génétiques associées à un plus grand risque de dissection spontanée de l’artère coronaire (SCAD), une forme d’infarctus touchant surtout les femmes. Alors qu’une cause génétique a été identifiée dans seulement 25 % des cas de SCAD, cette pathologie fait l’objet de recherches actives, qui pourraient déboucher sur de nouvelles pistes thérapeutiques.

Des travaux visant à prédire la survenue de l’infarctus sont également en cours. Ils portent notamment sur les plaques d’athérome, dont on ne comprend pas encore tous les mécanismes de rupture, responsable de l’obstruction des artères.

Réduire les séquelles de l’infarctus du myocarde

Lors de la reprise de la circulation sanguine après un infarctus, l’afflux soudain de sang oxygéné peut endommager les cellules cardiaques déjà affaiblies, causant ce que l’on appelle des « lésions de reperfusion ». Bien que cette intervention limite les conséquences de l’infarctus, elle peut paradoxalement détruire jusqu’à 30 % des cellules récupérables, augmentant le risque d’insuffisance cardiaque. Pour réduire ces lésions, plusieurs approches de conditionnement ont été explorées. Elles consistent à répéter des cycles de reperfusion (artère débouchée) puis d’ischémie (artère rebouchée volontairement) pendant quelques minutes, ou à utiliser des médicaments pour bloquer la mort des cellules. Bien que prometteuses, ces méthodes n’ont pas démontré de résultats durables, tant sur la survie des patients que dans la prévention de l’insuffisance cardiaque.

Les recherches se tournent également vers les greffes de cellules souches, encore peu concluantes, avec des essais visant à améliorer leur potentiel de régénération. L’optimisation des technologies de traitement de l’infarctus du myocarde, comme les stents, est aussi à l’étude pour réduire les risques de rechute et les séquelles.

Éviter le remodelage cardiaque

La recherche s’attelle par ailleurs à empêcher le remodelage cardiaque, une cicatrisation anormale qui évolue vers l’insuffisance cardiaque, le cœur ne parvenant plus à se contracter correctement pour assurer sa fonction. Les chercheurs explorent les mécanismes impliqués dans ce remodelage en analysant des milliers de données métaboliques sur des milliers de patients. Ils s’intéressent par exemple à l’enzyme IDO-1, qui favoriserait le remodelage cardiaque, et pourrait représenter une cible thérapeutique intéressante pour prévenir ce phénomène délétère pour le cœur.

Réparer le cœur

Un autre volet de la recherche a pour objectif de trouver des thérapies permettant de régénérer le muscle cardiaque endommagé par l’infarctus. La thérapie cellulaire cardiaque via des greffes de cellules souches fait partie des pistes explorées. En la matière, des chercheurs de l’hôpital européen Georges Pompidou à Paris sont mondialement reconnus. Pour autant, les thérapies testées n’ont pas encore démontré de réelle efficacité quant à la régénération du muscle cardiaque.

Des chercheurs de l’Inserm évaluent quant à eux le potentiel d’une hormone, l’hepcidine, pour stimuler la réparation du myocarde. Une nouvelle technologie prometteuse à base de vésicules, des petits sacs de molécules capables de stimuler le renouvellement des cellules cardiaques, est également en cours de développement et d’évaluation.